Кому не страшен СПИД

Результаты исследований последних лет заставили задуматься Не только ученых И практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, Но И фармацевтов.

ранее основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному супротив вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: не��ипарин И атевирдин. Это Так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые Не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина И ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны И обладают побочными действиями на организм, по этой причине Их не��ьзя считать оптимальными. Им на замену все более Часто приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

за последний период времени возникла возможность чинить препятствия " посадке " вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ При помощи хемокинов обязано защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно создать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими " посадочную площадку ". Такие антитела будут чинить препятствия взаимодействию этих рецепторов с вирусом, Не давая доступа ВИЧ в клетки. Помимо этого, Можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В отклик на Это иммунная система стартует вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к не��у вирусных частиц.
Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки свежие мутантные гены. В результате сборка рецептора Для " посадки " вируса на поверхности " оперированных " клеток прекратится, И вирусные частицы Не смогут заразить Такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, Наиболее перспективна При лечении больных СПИД��м, хотя И очень дорого стоит.
При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи Наиболее Часто прибегают к высоким дозам химических препаратов И к облучению опухолей, что нарушает кроветворение И требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, Если в виде донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, Так как Не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли получится воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом И донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, А бывает И к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные Для них клетки реципиента, вызывая Их массовую гибель.
Генетикам давно известны гены устойчивости к не��ольшим вирусам у мышей, к примеру к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, И Если да, то какова Их роль в защите супротив СПИД��? Стивен О`Брайн И Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск подобных генов у человека.
в начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови И нашли, казалось бы, не��бъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще Не выявляется, А около 1% носителей ВИЧ - в отношении здоровы, признаки СПИД�� у них либо отсутствуют, либо выражены весьма слабо, А иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у части людей? И Если да, то с Чем Она связана?
Так устроен вирус иммунодефицита человека. Внутри нег�� размещается наследственный материал - две молекулы РНК, на поверхности - белки оболочки. Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках И кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям не��едко определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет И устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.
Известно, что большинство гены ответственны за выработку определенных белков. Нередко иногда, что один И тот же ген существует в не��кольких измененных вариантах. Такие " многоликие " гены называются полиморфными, А Их варианты имеют возможность отвечать за выработку разных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.
Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, не��ущих множество разнообразных наборов генов, И у мышей с не��ольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что Чем разнороднее генетически были животные, тем реже Они заражались вирусом. В таком случае Можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, обязаны встречаться достаточно не��едко. Анализ заболеваемости СПИД��м среди американских граждан разных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев И азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить Такие различия?

отклик на этот вопрос внес инициативу в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви И его коллеги пробовали разузнать, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они нашли, что опосля того, как вирус заражает иммунные клетки, Они не��рудно узнаются иммунными клетками иного типа, Так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы не��ут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, " узнает " сигналы от клеток, зараженных вирусом, И клетки-убийцы уничтожают Их. Если из крови удалить все клетки, не��ущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса И разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?
у человека с обычным иммунитетом клетки-Киллеры, не��ущие на своей поверхности молекулу-рецептор СD8, выделяют гормоноподобные вещества Хемокины. Хемокины взаимодействуют с другими иммунными клетками-мишенями, которые главным образом заражает вирус иммунодефицита. Хемокины связываются с белком фузином на поверхности клеток-мишеней И тем самым закрывают доступ в клетку вирусным частицам. Те самые клетки, которые вирус все-таки заразил, уничтожаются киллерами. Если клеток-киллеров с молекулой СD8 у человека Не весьма много, он все же заражается вирусом.
в 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло нашла вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, не��ущих молекулы CD8, И подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это не��рупные белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось обнаружить " ворота ", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют Хемокины.

резиденция посла Медицины