Микро-РНК тоже подвергаются редактированию

Исследование, выполненное в американском биомедицинском исследовательском институте им. Вайстара обнаружило внезапное сотрудничество разных механизмов регуляции экспрессии генов - микро-РНК
И редактирования РНК.

в первом приближении механизме работы генетического аппарата клетки выглядит Таким образом. Гены, содержащиеся в молекулах ДНК, считываются, порождая молекулы РНК (матричные) - этот процесс называется транскрипцией. Потом Эти РНК выходят из ядра клетки И попадают в рибосомы, где подвергаются трансляции - по ним, как по матрице собираются из аминокислот закодированные в генах белки. Все действие от считывания гена до порождения соответствующего белка называется экспрессией гена.

Так как в каждый момент в клетке активны далеко не Все Гены, Ясно, что процесс экспрессии как-то регулируется. Первоначально основным механизмом регуляции считалась работа Таким образом называемых факторов транскрипции - ферментов, которые имеют возможность стимулировать или блокировать транскрипцию конкретных генов.

позже стало очевидно, что регуляция может осуществляться И на иных этапах процесса экспрессии генов. Один из подобных механизмов состоит в том, что молекула РНК на пути к рибосоме может подвергнуться редактированию. Особые энзимы на ходу производят строго определенные изменения в коде. Это приводит к тому, что по одному И тому же гену имеют возможность быть построены хоть И похожие, Но Все-таки разные белки.

Другой, буквально не Так давно открытый механизм регуляции связан с Таким образом называемыми микро-РНК. Эти короткие молекулы содержат код, дополнительный к определенному фрагменту матричной РНК. Из-за этому, сблизившись с матричной РНК, микро-РНК соединяется с ней И блокирует ее трансляцию, приводя к Таким образом называемому молчанию гена. Так, регуляция экспрессии может делаться за счет синтеза редактирующих энзимов И микро-РНК.

И вот, новое Исследование, проведенное в институте Вайстара, показало, что последние 2 способа регуляции имеют возможность к тому же ко всему еще И взаимодействовать между собой. В работе, опубликованной в журнале Nature Structural & Molecular Biology, описан случай, когда редактированию подвергается микро-РНК, которая в результате теряет способность блокировать экспрессию своего целевого гена.

Микро-РНК, обозначаемая miRNA-142, вырабатывается в клетках кроветворных тканей. Она формируются из более длинной первичной цепочки РНК путем обрезания " лишних " концов. Эту функцию выполняет специальный энзим, обозначаемый Drosha. Но, как стало ивестно, даже до этой операции в дело имеют возможность вмешаться два энзима ADAR1 И ADAR2, которые меняют в первичной РНК всего одну букву - Один нуклеотид.

Эта точечная редакция в корне меняет дальнейшую участь молекулы РНК. Сначала энзим Drosha отказывается вырезать микро-РНК из первичной цепочки, а Затем в дело вступает еще Один клеточный механизм (Tudor-SN, входящий в комплекс RISC), который разрезает бесполезную молекулу на две части, к тому же как раз в этой точке, где было выполнено редактирование. Можно сказать, что мы имеем дело с механизмом регуляции второго уровня: редактирование заготовки miRNA-142 обрекает ее на разрушение, а Это означает, Она уже не будет иметь возможность блокировать ту РНК, супротив которой первоначало Она была направлена.

в клетке как будто бы происходит борьба вокруг права гена реализовать (экспрессировать) себя в определенном белке. Факторы транскрипции приводят к синтезу матричной РНК. На нее набрасываются энзимы-редакторы, вырезающие из нее куски И меняющие код.(Кстати, сами Эти энзимы тоже появились не из-за работе каких-то иных генов.) в то же время, силы противника в глубокой тайне готовят агента-диверсанта - микро-РНК, с задачей перехватить матричную РНК И не дать ей оттранслироваться в белок. Но контрразведка не дремлет - еще более тайные энзимы высылаются на перехват микро-РНК: чуть заметная редакция - укол зонтиком - И агент обезврежен.

Все Эти процессы протекают параллельно, И на каждом этапе в них принимает участие довольно много молекул. Таким образом что появление того либо другого регулятора не несомненно радикально меняет результаты экспрессии, оно может просто смещать их в ту или иную сторону: ведь в каких-то случаях, агент может Все-таки исполнить свою задачу, ускользнув от смертельного укола.

Все Это говорит про то, что механизмы регуляции работы генов намного сложнее, чем Это описывается в старых популярных книжках. Кстати, что за белок синтезирует та самая матричная РНК, вокруг которой шла вся Эта борьба? Кто знает, не окажется ли Это очередной редактирующий энзим или фактор транскрипции, предназначенный для регуляции какого-то иного гена?. .