|
|
Шведские Ученые в процессе остроумного эксперимента показали, что у бактерий имеются средства Для уменьшения вреда, приносимого накапливающимися в геноме мутациями. покуда мутаций не��ного, Жизнеспособность снижается пропорционально их числу, Но при будущем накоплении мутаций уменьшение жизнеспособности все более замедляется. Группа ученых возглавляемым Даном Андерссоном (Dan Andersson) из Университета Уппсалы (Швеция) задалась вопросом: как меняется Жизнеспособность организма в процессе накопления в геноме случайных мутаций? Для своего эксперимента Ученые создали настоящее чудо генной инженерии - бактерию с регулируемой скоростью мутагенеза. Чтобы понять, как им Это получилось, надобно сделать маленькое отступление. Еще не так давно биологи были уверены, что возникновение мутаций - процесс абсолютно случайный И не��аправленный. В настоящее время известно, Ведь Это не буквально Таким образом. Живая клетка, само собой, не может " рассчитать ", какое Именно исправление генома ей в данный момент выгодно, И не может перекроить свои гены по заранее намеченному плану. Но бывает иногда выгодно увеличить частоту возникновения случайных мутаций во всем геноме или в отдельных его участках. И делать Это клетки умеют. К примеру, у кишечной палочки обнаружены Таким образом называемые SOS-гены, включающиеся в части экстренных случаях. Один из них - ген dinB - кодирует склонную к ошибкам ДНК-полимеразу (белок, управляющий созданием копий молекул ДНК). Активизация гена dinB приводит к резкому увеличению частоты мутаций. В части смертельно опасных ситуациях Это может оказаться спасительным Для гибнушей популяции микробов: вдруг какой-то из возникших мутантов окажется более жизнеспособным в данных условиях? Именно этот ген dinB И был применен Для создания микроба с регулируемой скоростью мутирования. Ученые соединили ген dinB с промотором, индуцируемым сахаром арабинозой (промотор - регуляторный участок ДНК, от строения которого зависит, в каких ситуациях И с какой интенсивностью будет трудиться соседний с ним ген или Группа генов). Получившуюся конструкцию вставили в геном бактерии Salmonella typhimurium. Это дало возможность весьма тонко регулировать резвость мутагенеза генно-модифицированной бактерии, просто меняя концентрацию арабинозы в среде. Чем больше арабинозы, тем активнее работает ген dinB И тем больше ошибок-мутаций происходит при репликации (копировании) молекулы ДНК. Авторы показали, что мутации у модифицированной бактерии происходят случайным образом И распределяются более или менее равномерно во всем геному. Жизнеспособность бактерий-мутантов оценивалась по скорости их размножения. Оказалось, что по мере накопления мутаций Жизнеспособность сначала снижается быстро, Но в будущем, когда количество мутаций переваливает за 3-5 десятков, уменьшение жизнеспособности весьма очень быстро замедляется. Авторы предположили, что уменьшение вредоносности мутаций по мере повышения их числа имеет возможность быть связано с деятельностью белков-шаперонов, обеспечивающих правильное сворачивание (укладку) иных белковых молекул. Повышение числа мутантных (И потому не��равильно " свернутых " ) белков в клетке усиливает вероятность приведения к росту производства шаперонов, которые бывает способны помочь даже " испорченному " белку свернуться правильно. Для проверки этого версии были измерены концентрации шаперонов у бактерий с разным числом накопившихся мутаций. Оказалось, что в линиях с большим числом мутаций уровень шаперонов И в правду очень быстро повышен. так, Живая клетка в части случаях способна не только регулировать резвость мутирования своего генома, Но И результативно справляться с вредоносным действием возникших мутаций. Важность открытия в том, что наличие подобных компенсаторных механизмов дает организмам возможность без чрезмерного ущерба Для себя накапливать мутации, которые имеют возможность в будущем " пригодиться " естественному отбору Для создания новых форм жизни. Ведь какая бы то ни было мутация, вредная сегодня, может оказаться полезной завтра, когда правила переменятся. Элементы
|